Психологическая культура

[Нелюбовь]

[Oll]

[Нелюбовь]

Полную информацию даже об отдельном человеке трудно собрать. А уж о человечестве в целом... Человек о человеке вряд ли когда-нибудь узнает всю правду. Рак, к примеру, не сегодня возник, и бъются над разгадкой его возникновения лучшие всемирные умы, а продвинулись, по сравнению с проделанной работой, чуть.
Я уже писала об этом - считаю этот вопрос не спорным, не дискуссионным. Потому как истина в споре нам не откроется.

[Нелюбовь]

[Ольха]

[Нелюбовь]

А это уже - отдельная тема. О самоубийстве человечества.

[Lucy]

[Нелюбовь]

[Oll]

[Нелюбовь]

Так мы же не вашу конкретно жизнь обсуждаем. Мы же, так сказать, в масштабах человечества мыслим Хорошо вот вам, стрессы не закусали. А мне, к примеру, их досталась чертова куча. Но мы ведь с вами не показатели.
И, тем не менее, если даже несчастную лабораторную мышь держать в состоянии стресса, загнется ведь, бедолага.

[Наталия]

[Нелюбовь]

[Наталия]

[Нелюбовь]

[Наталия]

[Нелюбовь]

[quote="Наталия"]...стрессовые воздействия накапливаться в генотипе. Повреждения на уровне ДНК - могут. Какие-то аспекты поведения - тоже. А вот последствия стрессов как? Если вы пишете, что это происходит, то наверняка представляете себе механизм.[quote]
Гены — это участки ДНК, несущие какую-либо целостную информацию. И если вы допускаете повреждения на уровне ДНК, то почему отрицаете изменения на генном уровне? У подверженной стрессам матери, вряд ли родится уравновешенный ребенок. За свой жизненный срок он получит свою порцию стрессов. И здоровых детей ему не видать.

[Нелюбовь]

Сражалась-сражалась, но что-то с цитатой у меня не получилось. Надоело, оставила как есть. См. выше.

[Наталия]

Нелюбовь, я вообще-то биолог. Поэтому объянять мне что такое гены не стоит.

[Лемма]

Наталия, а ИМХО, это не Ваша СВОЯ ТЕОРИЯ, эта теория называется социал-дарвинизм. Материалов в интернете при желании находится в избытке.
А про влияние стрессов на генотип ещё более 20 лет назад читала. Тогда в журналах не было никакого мистического кликушества, и речь шла о конкретных серьёзных научных исследованиях. Поскольку это было в доинтернетовскую эпоху, ссылок, к сожалению, дать не могу.
_________________
- Нет.
- Нет.
- Да.
- Нет.
- В паркетных войнах не участвовала.

[Наталия]

[Oll]

"Сходное поведение обнаружено и в случае полиморфизма по гену р53 – самого важного онкосупрессора у человека. В обычных условиях мыши и люди генотипа р53+/– (т.е. гетерозиготы по утрате функции гена) имеют высокую вероятность онкозаболеваний (синдром Ли-Фромени у человека). Вместе с тем в популяциях человека найден полиморфизм гена р53 – например, мутация в кодоне 72, когда в белке p53 аминокислота аргинин (Арг) заменена на пролин (Про), что отнюдь не безобидно. У носителей Про-аллеля снижена функция апоптоза и повышена чувствительность к раку. Но встречаемость этого “рискового” аллеля, по данным молекулярных эпидемиологов В.Н.Горбуновой и В.Х.Хавинсона, не только весьма высока, но заметно растет после 65 лет по сравнению с когортой лиц 45-60 лет [5]. Недавно геронтологи из Голландии сопоставили полиморфизм в кодоне 72 у лиц старше 85 лет с частотой их онкозаболеваний и долголетием. В этой почтенной когорте “рисковые” гомозиготы Про/Про в два раза чаще болели раком, зато их выживаемость в целом оказалась выше на 40%, чем у нормальных гомозигот Арг/Арг [6]. Иными словами, между опасностью заболеть раком и долголетием существует гармонический антагонизм. Это только один из парадоксов и сложных взаимосвязей между канцерогенезом и старением. Их концептуальному и экспериментальному анализу посвящены многолетние исследования онколога и геронтолога В.Н.Анисимова [7].

Л.Донховер, геронтолог из Техаса, в лаборатории которого четыре года назад впервые нашли и исследовали на мышах этот контрбаланс, предложил привлекательную модель. Она основана на допущении, что в норме ген р53, страж генома и негативный регулятор клеточного деления, ингибирует функцию самообновления стволовых клеток или уменьшает их число. Тогда рак возникает реже, зато ткани и органы хуже функционируют, быстрее старятся и атрофируются. И напротив – увеличение числа стволовых клеток при некоторых мутациях р53 повышает устойчивость к стрессу, самообновление органов и долголетие [8]. Боишься заболеть раком – быстрее состаришься, удастся преодолеть опасность – будешь жить дольше. Нелегкий выбор, словно у сказочного витязя, поневоле задумавшегося на распутье у камня судьбы."

М.Д. Голубовский, Н.Я. Вайсман
Михаил Давидович Голубовский, д.б.н., в.н.с. СПб-филиала Ин-та истории естествознания и техники им.С.И.Вавилова РАН.
Наталья Яковлевна Вайсман, к.б.н., с.н.с. лаб. генетики популяций Ин-та цитологии и генетики СО РАН.
_________________
"Прямолинейные, будьте осторожны на поворотах! "
Станислав Ежи Лец

[Нелюбовь]

Наташа, изучила все о генах, стрессе и их взаимовлиянии. Признаюсь, с "генным уровнем" я погорячилась. Таки да, стресс и гены не пересекаются. Вы правы. Вот черт, всегда по биологии была твердая тройка, а туда же, полезла спорить Зато в процессе столько интересного узнала, сколько за все годы учебы не удалось.

[Наталия]

Тут еще момент, под стрессом в научных статьях часто имеется в виду ТЕПЛОВОЙ стресс. Как один из немногих, на который имеется выраженная биохимическая реакция в виде синтеза особого белка. Т.е. такой стресс можно более-менее объективно оценить в эксперименте. Чем ученые с радостью пользуются.
_________________
Вы пробовали когда-нибудь зашвырнуть Polyommatus icarus? Далеко-далеко? Он не летит. То есть он летит, но сам по себе и плюет на вас. Поэтому надо быть очень легким и независимым.

[Oll]

Причем, в той же работе М.Д. Голубовский, Н.Я. Вайсман показали различия во влиянии температурных стрессов (значительного повышения и понижения температуры) на выживаемость дрозофил:

"Стресс-фактором служила температура – повышенная (29°С) и пониженная (16°С) по сравнению с оптимумом для дрозофил (25°С). Как считал классик клеточной физиологии и цитоэкологии В.Я.Александров, именно она – самый важный в природе стрессовый фактор; по отношению к ней происходит видовая адаптация на белковом, клеточном и организменном уровнях. В ранний период развития (вариант А) относительную выживаемость носителей мутантного аллеля оценивали, скрещивая гетерозигот (lgl/+) с нормальными особями (+/+). В первом поколении (F1) среди потомков ожидается стандартное соотношение (50% норма и 50% lgl/+). Отклонение от стандарта в ту или иную сторону указывает на генотипические различия в выживаемости двух групп, поскольку по условиям опыта потомки выровнены по генетическому фону. Динамика смертности двух генотипов после рождения (вариант Б) оценивалась каждые три дня с переброской выживших дрозофил на свежий корм, вплоть до конца цикла жизни.

В варианте А при оптимальной температуре гетерозиготы lgl/+ имели либо пониженную выживаемость, либо не отличались от особей с двумя нормальными дозами lgl. При стрессе (29°С и 16°С) выживаемость гетерозигот lgl/+ на ранних стадиях повышалась на 10-15% по сравнению с их нормальными собратьями. Во всех случаях эмбрионы в потомстве матерей-носителей lgl/+ выживали лучше, чем потомство отцов того же генотипа.

Экспериментальная биодемография началась с анализа действия разных факторов на продолжительность жизни у дрозофил. Эти пионерные работы проводили в 1920-е годы американский генетик Р.Пирл и московский биолог В.В.Алпатов, который в лаборатории Пирла изучал влияние температуры на длительность жизни. Оказалось, что содержание дрозофил при повышенной температуре укорачивает жизнь мух. В 1929 г. Алпатов и Пирл выдвинули концепцию “скорости жизни” (rate-of-living): длительность жизни сокращается пропорционально ускорению метаболизма. В дальнейшем этот вывод подтвердили исследования в области генетики старения."
Стресс стрессу рознь...

_________________
"Прямолинейные, будьте осторожны на поворотах! "
Станислав Ежи Лец

[Наталия]